Médico diz que Schumacher "não será mais Schumacher" se despertar

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Vídeo amador registra resgate do ex-piloto Michael Schumacher

O especialista em lesões cerebrais Richard Greenwood afirmou ao jornal inglês The Times que Michael Schumacher "não será mais Michael Schumacher" caso ele desperte do coma em que se encontra desde o acidente de esqui sofrido nos Alpes suíços, em 29 de dezembro. Segundo o médico, o alemão terá que aceitar o fato de ser uma pessoa completamente diferente.

Para Greenwood, a recuperação de Schumacher só será efetiva se ele reconhecer suas limitações e se ajustar a um estilo de vida completamente diferente após os danos.

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Pilotos fazem homenagem a Schumacher em Desafio das Estrelas

O ex-piloto, heptacampeão mundial de Fórmula 1, bateu a cabeça em uma pedra após cair enquanto esquiava, e já passou por duas cirurgias na cabeça para remoção de hematomas e inchaços no cérebro.

Schumacher está sendo tratado no hospital da Universidade de Grenoble, na França, e segue em coma induzido. Na última quinta-feira, especialistas admitiram a possibilidade de o alemão permanecer em estado vegetativo para o resto da vida. Oficialmente, a versão ainda é a de que o ex-piloto está em estado "crítico, porém estável".

Terra

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Panorama Político - 09-01-2014 (O Globo - Ilimar Franco)

Centralismo democrático            

                A Executiva nacional do PSDB vai aprovar resolução, no início de fevereiro, retirando a autonomia dos diretórios regionais para fechar alianças. As decisões dos estados serão submetidas ao aval da direção nacional e aos interesses da candidatura de Aécio Neves ao Planalto. Os tucanos querem evitar acordos que favoreçam candidatos à Câmara, mas não a de sua candidatura a presidente.

Comitê de recepção
Ao retirar a autonomia dos estados para fazer alianças, o comando do PSDB quer evitar que seus caciques regionais se juntem a adversários no plano nacional. A cúpula tucana não quer submeter Aécio Neves aos apetites de suas bancadas estaduais. Estas, poderiam promover acordos para reeleger seus deputados, mesmo deixando Aécio sem palanque. No pleito de 1989, o candidato do PMDB, Orestes Quércia, chegou a aeroportos no Nordeste sem ninguém para recebê-lo. Em 1994, para evitar que isso ocorresse com o ex-presidente Fernando Henrique, o então presidente do PFL, Jorge Bornhausen, se lançou candidato ao governo de Santa Catarina.

"Meu amigo Eduardo (Campos) vai precisar endurecer o couro para conviver com o baixo padrão ético com que o PT enfrenta os adversários” 

Aécio Neves
Presidente do PSDB e senador (MG)
Fato consumado
O comando do PMDB garante que a candidatura do vice Luiz Fernando Pezão ao governo do Rio está sacramentada. Dizem que após o governador Sérgio Cabral deixar o cargo, em março, ninguém vai impedir Pezão de do de concorrer à reeleição.

A sucessora
Eliane Aquino, mulher do governador de Sergipe Marcelo Déda, morto em dezembro passado em decorrência de um câncer, deverá concorrer ao Senado no lugar de seu marido, que concorreria à vaga. Entre os partidos aliados (PT, PSB e PMDB), a indicação é consenso e entendida como uma homenagem ao trabalho político de Déda.
Retrato do momento
Adversários do PT do Rio, de todas as matizes, avaliam que a candidatura ao governo do senador Lindbergh Farias “não explodiu”. O petista tem se mantido numa posição apenas discreta, abaixo de Anthony Garotinho e de Marcelo Crivella.
Apostando em novos ares
O governo vai antecipar a entrada do consórcio Changi Airports/Odebrecht no Galeão. Isso deveria ocorrer em agosto, após a Copa. Mas ele vai começar a operar em 15 de janeiro, na entrega do plano de trabalho ao ministro da Aviação Civil, Moreira Franco. A antecipação ocorrerá também no Aeroporto de Confins, já na próxima semana.
Abaixo de zero
O governo vai licitar empresa de refrigeração para amenizar o calor no terminal de passageiros do Aeroporto Santos Dumont. Para evitar empresas sem qualificação, um dos requisitos do edital será know-how em refrigeração de grandes ambientes.
E por falar em atraso
De todos os aeroportos em obras, o que está dando maior dor de cabeça ao governo é o de Fortaleza. A reforma da pista é considerada lenta e um dos temores é o de que, nesse ritmo, não seja concluída até o começo da Copa, em junho.
O Ministério da Saúde deixou de pagar emendas de muitos deputados. Elas se destinavam a hospitais, Santas Casas e instituições inadimplentes.

Inflamação e Doença de Alzheimer

Doença de Alzheimer é um problema crescente com o envelhecimento da população em os EUA e no mundo. Doença de Alzheimer é a principal causa de demência, que é a perda de lembrar, pensamento, raciocínio e. Ainda não há cura para a doença, embora alguns tratamentos ajudaram a retardar a progressão da doença. Recentemente, a atenção tem-se centrado no papel da inflamação para o avanço da doença.
Quais são as características da doença de Alzheimer?
Doença de Alzheimer é caracterizada por duas estruturas anormais no cérebro: placas proteína beta amilóide e emaranhados neurofibrilares. Beta-amilóide é uma proteína normalmente produzida no corpo, mas de Alzheimer que se acumula em torno das placas de neurónios (células cerebrais). Não se sabe se as placas são a causa ou o resultado da doença.
As proteínas tau são responsáveis ??para o alinhamento adequado dos microtúbulos que fornecem suporte e trazer nutrientes para as células nervosas. Quando a proteína tau sofre mudanças estruturais tipicamente devido a aumento da captação de fósforo, ele não pode mais se ligam aos microtúbulos. Os microtúbulos depois perder sua integridade estrutural e não pode mais suportar as células nervosas, e tornar-se emaranhados neurofibrilares.
O terceiro componente da doença de Alzheimer são os diferentes tipos de apolipoproteína E. As pessoas podem herdar três formas do Apo E: E2 Apo, E3, E4 ou - E3 Apo é protectora, uma vez que se liga a proteína tao aos microtúbulos. A Apo E4 não se pode ligar à proteína tao, e pode facilitar a formação de placas amilóides. Pessoas que são homozigotos para E4 estão em maior risco de desenvolver Alzheimer.
O papel da inflamação na doença de Alzheimer
A presença de placas amilóides no cérebro estimulam uma resposta inflamatória. Um tipo de célula imunitária conhecido como microglia é estimulado para produzir produtos químicos chamados citoquinas, que por sua vez activam os outros componentes do sistema imune. A microglia pode engolir e destruir as placas amilóides. A resposta inflamatória também estimula os linfócitos T a secretar citocinas. Embora a resposta inflamatória inicial pode ser benéfico, resulta sobrestimulação em células nervosas a ser atacados e destruídos.
Desenvolvimento de vacinas para prevenir ou tratar a doença de Alzheimer
Uma vacina é um antigénio que estimula uma resposta imune quando administradas. Imunidade é conseguido através da formação de células B específicas de anticorpos que reagem com o organismo invasor ou agente tóxico. A vacina da doença de Alzheimer típico usa um peptídeo curto (fragmento de proteína) de beta-amilóide em placas como antígeno. Administrar esta vacina estimula o organismo a produzir anticorpos anti-beta amilóide (imunidade ativa). Imunidade passiva (administração de anticorpos para a pessoa) não é muito satisfatório, uma vez que requer uma administração frequente, e podem ser muito caros.
Elan Pharmaceuticals realizou um ensaio clínico com sua vacina experimental em 2001 - O julgamento foi encerrado depois de vários meses, como vários pacientes desenvolveram encefalite (inchaço do cérebro). Algumas melhorias em pacientes foram notados, como a deposição reduzida beta amilóide, níveis reduzidos de tau, e função cognitiva melhorada. Após dois anos, contudo, os efeitos benéficos desapareceu. Vários ensaios clínicos patrocinados por empresas farmacêuticas que envolvem a imunidade activa ou passiva contra a doença de Alzheimer estão em andamento. (Zotova)
 Dra. Cynthia Lemere da Harvard Medical School informou sobre estudos em desenvolvimento uma vacina da doença de Alzheimer. O aspecto crítico da vacina foi desenvolver uma região antigénica (epítopo) que estimulam a produção de células-B, enquanto que o epitopo de célula T para estimulação permaneceriam inactivos. Desta forma, os B-anticorpos reagem de uma forma específica com as placas de beta-amilóide, enquanto nocivos de células T secreções são mantidos a um nível mínimo. Os resultados preliminares com estudos em animais são muito promissores.
Inflamação na doença de Alzheimer tem de ser controlada para ser benéfica
A inflamação é uma resposta normal do corpo a eliminar ou limitar a um organismo invasor ou substância estranha. Uma vacina contra a doença de Alzheimer é de estimular a produção de anticorpos contra o beta-amilóide placas, ao passo que a activação da microglia ou não células T, que promovem uma resposta inflamatória que pode danificar as células nervosas.

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Alzheimer se propaga no cérebro como uma infecção, diz estudo

02 de fevereiro de 2012 • 10h39 • atualizado às 10h55

O mal de Alzheimer se propagaria de uma região a outra do cérebro através dos circuitos cerebrais, segundo pesquisas feitas em ratos nos Estados Unidos e publicadas na quarta-feira, que podem abrir caminho para tratamentos para os humanos.
Este estudo, divulgado on-line pela revista PloS One, confirma uma nova hipótese de evolução do Alzheimer, segundo a qual esta doença se desenvolve um pouco como se fosse uma infecção.
Mas neste caso não se trataria de um agente infeccioso, e sim de uma proteína anormal chamada de tau cuja agregação sob a forma de um filamento explode e destrói progressivamente o conjunto das células nervosas ou neurônios.
Esta descoberta sugere que bloquear este processo cedo pode impedir a propagação desta doença devastadora e incurável.
"Pesquisas anteriores que foram realizadas com IRM (imagens por ressonância magnética) sobre humanos já revelaram este tipo de propagação da doença", ressaltou o médico Scott Small, professor de neurologia da faculdade de medicina da Universidade de Columbia em Nova York, coautor deste estudo.
"Mas estas diferentes pesquisas não permitiam mostrar com certeza que o Alzheimer se propaga diretamente de uma região do cérebro a outra", disse Small em um comunicado. Para fazê-lo, estes pesquisadores desenvolveram ratos transgênicos portadores do gene que produz uma forma anormal da proteína humana tau no córtex entorrinal, localizado na parte superior do lóbulo temporal do cérebro.
Os cérebros destes ratos foram analisados em diferentes momentos durante um período de 22 meses para estabelecer um mapa da progressão da proteína tau. Os pesquisadores comprovaram que, à medida que estes ratos envelheciam, a proteína se propagava ao longo de uma passagem anatômica desde o córtex entorrinal, importante para a memória, até o hipocampo, e dali ao neocórtex.
"Esta progressão é muito similar a que nós vemos nos primeiros estágios do mal de Alzheimer entre os humanos", explicou a médica Karen Duff, professora de patologia em psiquiatria na faculdade de medicina da Universidade de Columbia, principal autora desta pesquisa.
Estes estudos também encontraram indicações que permitem pensar que a proteína tau se desloca de um neurônio a outro através das sinapses, tipo de vínculo entre as células cerebrais que elas utilizam para se comunicar entre si.

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