O mal de Alzheimer se propagaria de uma região a outra do cérebro através dos circuitos cerebrais, segundo pesquisas feitas em ratos nos Estados Unidos e publicadas na quarta-feira, que podem abrir caminho para tratamentos para os humanos.
Este estudo, divulgado on-line pela revista PloS One, confirma uma nova hipótese de evolução do Alzheimer, segundo a qual esta doença se desenvolve um pouco como se fosse uma infecção.
Mas neste caso não se trataria de um agente infeccioso, e sim de uma proteína anormal chamada de tau cuja agregação sob a forma de um filamento explode e destrói progressivamente o conjunto das células nervosas ou neurônios.
Esta descoberta sugere que bloquear este processo cedo pode impedir a propagação desta doença devastadora e incurável.
"Pesquisas anteriores que foram realizadas com IRM (imagens por ressonância magnética) sobre humanos já revelaram este tipo de propagação da doença", ressaltou o médico Scott Small, professor de neurologia da faculdade de medicina da Universidade de Columbia em Nova York, coautor deste estudo.
"Mas estas diferentes pesquisas não permitiam mostrar com certeza que o Alzheimer se propaga diretamente de uma região do cérebro a outra", disse Small em um comunicado. Para fazê-lo, estes pesquisadores desenvolveram ratos transgênicos portadores do gene que produz uma forma anormal da proteína humana tau no córtex entorrinal, localizado na parte superior do lóbulo temporal do cérebro.
Os cérebros destes ratos foram analisados em diferentes momentos durante um período de 22 meses para estabelecer um mapa da progressão da proteína tau. Os pesquisadores comprovaram que, à medida que estes ratos envelheciam, a proteína se propagava ao longo de uma passagem anatômica desde o córtex entorrinal, importante para a memória, até o hipocampo, e dali ao neocórtex.
"Esta progressão é muito similar a que nós vemos nos primeiros estágios do mal de Alzheimer entre os humanos", explicou a médica Karen Duff, professora de patologia em psiquiatria na faculdade de medicina da Universidade de Columbia, principal autora desta pesquisa.
Estes estudos também encontraram indicações que permitem pensar que a proteína tau se desloca de um neurônio a outro através das sinapses, tipo de vínculo entre as células cerebrais que elas utilizam para se comunicar entre si.
Este estudo, divulgado on-line pela revista PloS One, confirma uma nova hipótese de evolução do Alzheimer, segundo a qual esta doença se desenvolve um pouco como se fosse uma infecção.
Mas neste caso não se trataria de um agente infeccioso, e sim de uma proteína anormal chamada de tau cuja agregação sob a forma de um filamento explode e destrói progressivamente o conjunto das células nervosas ou neurônios.
Esta descoberta sugere que bloquear este processo cedo pode impedir a propagação desta doença devastadora e incurável.
"Pesquisas anteriores que foram realizadas com IRM (imagens por ressonância magnética) sobre humanos já revelaram este tipo de propagação da doença", ressaltou o médico Scott Small, professor de neurologia da faculdade de medicina da Universidade de Columbia em Nova York, coautor deste estudo.
"Mas estas diferentes pesquisas não permitiam mostrar com certeza que o Alzheimer se propaga diretamente de uma região do cérebro a outra", disse Small em um comunicado. Para fazê-lo, estes pesquisadores desenvolveram ratos transgênicos portadores do gene que produz uma forma anormal da proteína humana tau no córtex entorrinal, localizado na parte superior do lóbulo temporal do cérebro.
Os cérebros destes ratos foram analisados em diferentes momentos durante um período de 22 meses para estabelecer um mapa da progressão da proteína tau. Os pesquisadores comprovaram que, à medida que estes ratos envelheciam, a proteína se propagava ao longo de uma passagem anatômica desde o córtex entorrinal, importante para a memória, até o hipocampo, e dali ao neocórtex.
"Esta progressão é muito similar a que nós vemos nos primeiros estágios do mal de Alzheimer entre os humanos", explicou a médica Karen Duff, professora de patologia em psiquiatria na faculdade de medicina da Universidade de Columbia, principal autora desta pesquisa.
Estes estudos também encontraram indicações que permitem pensar que a proteína tau se desloca de um neurônio a outro através das sinapses, tipo de vínculo entre as células cerebrais que elas utilizam para se comunicar entre si.
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